Qaraciyər koması qaraciyər funksiyasının dərin depressiyası ilə əlaqəli komatoz vəziyyətdir.

Qaraciyər komasının səbəbləri

Hepatosellüler koma, əksər hallarda, kəskin viral hepatitdən qaynaqlanır. Bəzən genototrop zəhərlərlə (zəhərli göbələklər, towle nitratları və s.), bəzən atofan, halotan və s. ilə zəhərlənmə nəticəsində baş verir.

Qaraciyər komasının simptomları

Qaraciyər koması hepatit, qaraciyərin sirrozu və toksik təsir nəticəsində qaraciyər parenximasının dərin total zədələnməsi ilə əlaqədar olub, üç mərhələdə inkişaf edir:

• Koma təhlükəsi - əsəbilik, sürətlə psixi üzülmə, sutkalıq rejimin təhrif olunması (gündüz yatıb, axşam oyaq qalır), tremor, ağızda xoşagəlməz təm, yüngül sarılıq qeyd edilir.
• Prekoma (komaönü vəziyyət) - birinci mərhələdəki simptomlar, o cümlədən, tremor güclənir, psixotik vəziyyət törənir, vaxtaşırı huş itir, ağızdan «qaraciyər qoxusu» (çürümüş ət iyi) gəlir.
• Koma - huşun itməsi və reflektor fəaliyyətin pozulması fonunda yuxarıda göstərilən əlamətlər şiddətlənir. Qaraciyərin yüksək regenerasiya qabiliyyəti sayəsində orqanizm özü bu vəziyyətdən çıxa bilər, amma koma təkrar olur və nəhayət, ölümə səbəb olur.

Qaraciyər komasının bilavasitə səbəbi qaraciyərin baryer funksiyasının pozulması nəticəsində orqanizmin öz metabolitləri (ilk növbədə ammonyak) ilə zəhərlənməsidir. Odur ki, xəstələrin qida rasionunda heyvani zülalları çıxarır, venaya qlükoza və bəzi aminturşular (məsələn, metionin) yeridirlər. Qaraciyərdə zülalların sintezini müəyyən dərəcədə normallaşdıran qlükokortikokoidlər və yanaşı gedən infeksiyaların qarşısını almaq üçün geniş təsir spektrinə malik antibiotiklər tətbiq edilir.

Qaraciyər komasının diaqnozu

Diaqnoz xəstəlik tarixinə, klinik mənzərəyə və təsvir edilən biokimyəvi və ensefaloqrafik dəyişikliklərə əsaslanır. Mümkün olan komanın mühüm əlaməti yavaşlayan tremor və EEG dəyişiklikləridir. Protrombin, proakselerin, prokonvertin kimi laxtalanma faktorlarının qanda azalması, hepatosellüler prekomanın biokimyəvi simptomu xüsusilə diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. Bu faktorların ümumi tərkibi 3-4 dəfə azalır. Portakaval koma üçün mühüm göstərici arterial qanda və serebrospinal mayedə ammonyakın təyin edilməsidir.

Qaraciyər komasının müalicəsi

Prekoma əlamətləri görünəndə, gündəlik pəhrizdə zülalın miqdarını kəskin şəkildə 50 q-a qədər məhdudlaşdırmaq və xəstəliyin daha da irəliləməsi ilə zülalların ağızdan verilməsini dayandırmaq lazımdır. Bağırsaqlar hər gün lavman və işlətmə ilə təmizlənir, bağırsaq mikroflorasını boğan antibiotiklər ağızdan və ya boru vasitəsilə verilir. Vitaminlər, kokarboksilaza, kalium preparatları, qlükoza və bol parenteral maye administrasiyası istifadə olunur. Qan ammonyakını zərərsizləşdirmək üçün arginin (5% qlükoza məhlulunda gündə 25-75 q) və qlutamik turşu (10% həllində 30-50 q) verilir. Psikomotor təşviqat üçün haloperidol, GHB, xloral hidrat (hər lavman üçün 1 q) təyin edilir. Metabolik asidoz halında, gündə 200-600 ml dozada 4% natrium bikarbonat məhlulu, ağır metabolik alkalozda böyük miqdarda kalium verilir (gündə 10 q-a qədər və ya daha çox). Glukokortikosteroid hormonları böyük dozalarda təyin edilir; prekomada prednizolon - gündə 120 mq, ondan 60 mq venadaxili, koma mərhələsində - gündə 200 mq venadaxili, hidrokortizon gündə 1000 mq-a qədər venadaxili. Diuretiklərin istifadəsi qəti şəkildə kontrendikedir. Hepatosellüler komada mübadilə transfuziyası (gündəlik 5-6 litr), heteroliver və ya meyit qaraciyəri vasitəsilə ekstrakorporal qan perfuziyası və ya çapraz dövriyyə istifadə olunur.

Heterotopik qaraciyər transplantasiyasının effektivliyi sual altındadır. Qaraciyər koması olan xəstələrdə böyrək çatışmazlığı inkişaf etdikdə, peritoneal və ya ekstrakorporeal hemodializ aparılır ki, bu da vaxtında təyin etmək çox vacibdir.

tercume